腔静脉置管后对不同时相局部血管病理形态学影

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现代的静脉内护理毕业论文治疗起源于19世纪，1831年苏格兰发生了霍乱流行,在这次流行中，Thomas Latta实验性地给一个病人输入了盐水溶液，病人最后康复，盐水注射的成功使这种疗法在霍乱流行中得到广泛使用。在二十世纪中，肠道外营养（total parenteral nutrition,TPN）支持也取得重大的发展，TPN之父，Dr.Stanley Dudrick于1967年成功地由锁骨下上腔静脉输入高浓度的葡萄糖和蛋白质，于是，应用CVC治疗的概念蓬勃发展，造就各式中央导管与敷料的发明与革命。当代的中心静脉置管主要是经颈内静脉或锁骨下静脉穿刺，将静脉导管插入到上腔静脉[1]，根据不同置管形式可将中心静脉分为以下四类：无隧道式(untunneled)、隧道式(tunneled)、输液港(port-cath)和经外周静脉置入中心静脉导管（Peripherally inserted central catheter,PICC）。目 护理专业毕业论文前急诊多采用经皮穿刺，放置导管到右心房或靠近右心房的上下腔静脉并原位固定（无隧道式untunneled），常用穿刺部位有锁骨下静脉、颈内静脉和股静脉。中心静脉置管术是一项优越的静脉穿刺术：一方面，由于管腔较粗大且血液流速较快，可以用于输入高渗透压液体和强刺激药物，如输注静脉高营养液和化疗药物，也可用于需快速输液输血的特殊情况，监测中心静脉压，估计血容量的情况等；另一方面，它留置在血管内时间长，减少了重复穿刺带给病人的痛苦，与静脉留置针相比，减轻了药物引起的外周静脉炎及外渗性组织损伤。据统计[2]美国每年有近5亿人次使用中心静脉置管，中国尚未有大范围的数据报道，但是不可否认的是中心静脉置管的临床使用已成为一种趋势。虽然中心静脉置管具有诸多优点，但是我们必须认识到置管风险，如操作不当，很可能导致置管口渗血、炎症及护理毕业论文范文机械性静脉炎、血栓形成、导管堵塞、导管置入过深、导管粘连、导管相关性血流感染、败血症等，不仅影响治疗效果，还易出现医患纠纷。中心静脉置管并发症中感染的发生率最高，Safdar等报道CVC细菌定植发生7率为26.3％，相关菌血症发生率为2.7％，包括局部感染、细菌导管移居和血行播散等[3]。据报道[2]，美国每年有80000人发生导管感染而且在这一项上的财政支出最高达30亿美元，即平均每人都要多花费近40000美元。导管留置时间是影响感染的主要危险因素之一，刘鲁沂[4]等报道导管留置4d护理学本科毕业论文或4d以上可导致细菌定植的高发，导管置入24～48h后便有纤维蛋白鞘包绕导管周围，微生物可在其中繁殖，留置导管时间越长，导管细菌定植率越高，留管1～2w时间是安全的。超过2～3w，感染率上升，导管相关性感染的发生率明显增高；朱永[5]报道中心静脉置管应少于10d，方可有效预防感染；但是Di Costanzo J等在兔体内行大静脉置管10d后，在显微镜下观察标本，腔内既无血栓也无纤维蛋白套形成。因此导管感染的发生率与留置时间的关系目前尚无定论，本实验将在导管留置后不同时相段分别留取导管尖端做细菌培养，以期获得一个较为明确的感染时间窗，为临床中心静脉置管合理周期提供实验性依据。近年来大量研究表明，置管后会引起局部或全身的炎症反应。当机体受到创伤和产生炎症反应时，CRP会显著升高，并被作为急性期炎症反应的重要标志。CRP主要由肝脏产生，可以介导补体活性，经由经典途径激活补体系统，使血管内膜损伤，促进血栓形成，CRP还能通过不同途径诱导内皮祖细胞(endothelialprogenitor cells，EPCs）功能紊乱。研究表明增加循环内皮祖细胞的数量和功能，能加快损伤血管再内皮化，防止血管平滑肌细胞增生和移行，抑制病理性新生内膜形成和血管重构的作用，是一种有效的生理性修复血管内皮损伤的整体调控手段，EPCs的损伤，直接减弱EPCs介导的内皮修复功能。FIB是反应血栓状态的一个重要指标,FIB能增强红细胞和血小板聚集性，提高全血黏度，使血液处于高凝和高黏状态，促使血栓形成。因此本实验通过检测不同时相静脉血中CRP和FIB的水平，来监测血管的炎症反应及血栓形成状态。据统计，约15％的中心静脉置管病人发生并发症中，血栓形成位居第二位，发生率约为2％～26％，ICU病人33％静脉血栓阳性，约15％与中心静脉导管有关。静脉血栓形成是静脉内的一种急性非化脓性炎症并伴有继发性血管腔内血栓形成的疾病[12]。静脉血栓形成主要与以下因素有关，一是导管相关因素[13]，穿刺及送管对血管内皮的损伤：穿刺造成局部血管机械性损伤、送管过程对血管壁内膜造成损伤，血管受损后，血管内皮暴露出的组织因子和胶原可分别启动外源性8凝血系统和内源性凝血系统，发生生理性止血，导管置入后对静脉造成损伤，局部淤血、导管周围血栓形成，最终引起置管静脉阻塞；留置导管引起的刺激和血流滞缓：硅胶管与人体组织的相容性较好，但也会对深静脉产生不同程度的机械刺激，引起局部血管内膜反应性炎症，损伤血管内皮，诱发血栓形成；同时导管的存在或局部受压均可使局部血流变得滞缓，进一步促进静脉血栓形成；导管粗细与血管腔内径不匹配：张柏根等[14]研究认为置管引起深静脉血栓与导管直径有关，Grove等研究认为导管直径粗细与血栓形成有密切关系，导管直径过粗或血管过细，血栓形成概率增高，特别是导管直径过粗，加重对血管内膜的损伤，进而血液滞缓。二是药物相关因素，如化疗药、高渗透压药、高浓度营养液及凝血药等通过损伤血管内皮细胞或增加血液粘稠度而诱发血栓形成。三是疾病相关因素，如肿瘤，研究显示[16]确诊的恶性肿瘤患者中，大约60％患者的血液处于高凝状态，肿瘤本身是血栓形成的危险因子，肿瘤细胞可以直接活化凝血系统，促进血栓的形成，恶性肿瘤患者发生静脉血栓的危险性比普通人群高7倍，而肿瘤患者中有转移者发生静脉血栓的危险性明显高于无转移者。四是患者活动受限：卧床造成的血流淤滞可致凝血因子堆积，使静脉扩张，引起血管内皮损伤，从血液流变学改变来看，长期卧床通常使腿部静脉处于低剪切速率和低流率状态，可增加血液黏度，促进静脉血栓的发生发展[17]。静脉血栓严重者可因栓子脱落并发肺栓塞而危及生命，更有甚者，发生导管粘连，造成拔管困难，对血管造成不可逆的损伤。卢丽华[18]等收集了中心静脉插管45d～182d尸体的静脉组织，结果静脉插管45 d的标本显示血管内膜部分增厚、血管壁及血管腔正常，静脉插管182d的标本则出现不可逆的病理改变，得出结论中心静脉留置导管时间不宜超过45d。M.L.Barraza等通过10只羊的肝静脉，肝门静脉及肠系膜等静脉插管58d后，发现血管内膜有如下反应：血栓性静脉炎，内膜广泛纤维化，钙化，微脓肿。然而，目前关于置管后血栓形成的高发时期尚无定论，国内外也缺乏高质量的随机对照实验来系统地验证单纯置管时间的延长是否会对血管造成不可逆性损伤。因此，本实验排除疾病、药物及活动受限等其它因素的影响，单因素研究置管后不同时相对血管内皮的损伤情况。综上所述，本研究着眼于中心静脉置管后感染的发生率和血管内皮损伤后血栓形成的情况进行研究，拟建立新西兰兔右上腔静脉置管模型，并在不同的时相，通过导管尖端培养，光镜观测其血栓形成的动态变化，扫描电镜观测内皮层形态，测量血液中CRP和FIB含量来评估血管壁炎症反应及血栓形成状态。若您对护理毕业论文有所需求，请到护理毕业论文专区下载http://www.dxlws.com/hlbylwdx/